La homogeneización de la leche y la enfermedad cardiaca

Por Mary G. Enig, PhD 

Una  popular teoría ampliamente aceptada apunta a la homogeneización como la causa de la actual epidemia de enfermedad cardiaca. La hipótesis fue desarrollada por Kurt A. Oster, MD. y estudiada desde principios de los años 60 hasta mediados de los 80. Comparando y estudiando la estructura y la bioquímica de tejido arterial sano y enfermo, Oster investigó el plasmalógeno, un componente graso esencial de muchas membranas celulares diseminado ampliamente en tejidos de todo el cuerpo humano. El plasmalógeno constituye una parte sustancial de las membranas que rodean las células musculares del corazón y las células que forman las paredes de las arterias. También está presente en la vaina de mielina que rodea las fibras nerviosas en otros pocos tejidos. Pero no se encuentra en otras partes de la anatomía humana.

Oster descubrió que el tejido arterial y cardiaco que debería contener plasmalógeno a menudo no contenía nada de éste. Se sabe que la arteriosclerosis empieza con una pequeña herida o lesión en la pared de la arteria. Oster razonó que la lesión inicial era causada por la pérdida de plasmalógeno de las células que recubren la arteria, conduciendo al desarrollo de la placa.

La gran pregunta era qué es lo que causaba la deficiencia de plasmalógeno en el músculo cardiaco y el tejido que cubre las arterias. Oster creía que la enzima xanthina oxidasa (XO) tiene la capacidad de oxidar, o cambiar, el plasmalógeno a otra sustancia diferente, haciendo parecer que el plasmalógeno ha desaparecido. El cuerpo fabrica la XO, pero ésta y el plasmalógeno no se encuentran normalmente en el mismo tejido; así, el corazón normalmente contiene plasmalógeno pero no XO. En un trabajo publicado en 1974, Oster argumentaba que la presencia de XO en el hígado y en la membrana mucosa del intestino delgado era directamente responsable de la ausencia natural de plasmalógeno de las membranas celulares de estos lugares[1].Si de alguna forma la XO consiguiera llegar al corazón y las arterias, eso podría explicar la ausencia de plasmalógeno en los especímenes quirúrgicos y los tejidos de autopsia procedentes de corazones patológicos.

¿Cuál era el origen de la XO encontrada en los tejidos de autopsia? El suero humano normal (la parte líquida de la sangre) no contiene XO. Oster y su compañero Ross consideraron dos posibles orígenes. Uno era las células vivas; pacientes con enfermedad hepática aguda mostraban niveles altos de xantina oxidasa en el suero de la sangre, y aquellos con enfermedad hepática crónica ocasionalmente mostraban moderadas elevaciones. Otra fuente potencial era la leche de vaca, “... presentemente bajo la investigación de este laboratorio ya que se ha mostrado que los anticuerpos de la leche están significativamente elevados en la sangre de pacientes varones con enfermedad cardiaca[2]”.

La leche de vaca es el alimento más ampliamente consumido que contiene altos niveles de XO. Una completa cocción destruye la XO, pero la pasteurización destruye sólo la mitad aproximadamente de la cantidad de XO en la leche. Sabiendo esto, Oster buscaba ahora una conexión entre la XO en la leche y la pérdida de plasmalógeno en las arterias y el tejido muscular cardiaco.

Él sabía que los seres humanos habían estado bebiendo leche durante más de 10.000 años, y que la leche y los productos lácteos eran primordiales en las dietas de muchas culturas. Pero la epidemia de arteriosclerosis era reciente. Estos hechos descartan que la leche y los productos lácteos tradicionales tengan algo de culpa. Pero la homogeneización de la leche se hizo dominante en América en los años 30 y casi universal en los 40, curiosamente las mismas décadas durante las cuales la incidencia de arteriosclerosis y enfermedad cardiaca empezó a ascender. Oster teorizó que la homogeneización de la leche de alguna forma incrementaba la disponibilidad biológica de la xantina oxidasa.

Según Oster, la XO que se encuentra en la leche sin pasteurizar y sin homogeneizar, permanece en el exterior de la membrana de los glóbulos de grasa de la leche, donde es rota durante la digestión. La XO en la leche cruda es fácilmente digerida. Oster postuló que debido a que la homogeneización reduce los glóbulos de grasa a una fracción de su tamaño original, la XO es encapsulada por las nuevas membranas exteriores de los glóbulos de grasa menores, los cuales se forman durante el proceso de homogeneización. Oster creía que esta nueva membrana protegía a la XO de las enzimas digestivas, permitiendo algo de XO pasar intacta dentro de los glóbulos de grasa desde el intestino hasta el sistema circulatorio, cuando se consume leche homogeneizada[3]. Él se refirió a esos glóbulos de grasa como liposomas y argumentó que los liposomas que transportan la XO eran absorbidos intactos. Tras entrar en la circulación de la sangre, viajan a los capilares, donde las membranas lipoproteicas parece que son digeridas por la enzima lipoproteica lipasa, liberando así la xantina oxidasa por el cuerpo, incluyendo el corazón y los tejidos arteriales, donde puede reaccionar y destruir el plasmalógeno.

En esencia, la teoría de Oster reemplaza a la del colesterol explicando la causa de la enfermedad cardiaca, con otro mecanismo, que se resume como sigue:

La homogeneización hace que una enzima supuestamente “nociva” llamada xantina oxidasa sea encapsulada en un liposoma que puede ser absorbido intacto.

La XO es liberada para la acción enzimática y termina en el tejido arterial y cardiaco donde causa la destrucción de una membrana grasa protectora especializada llamada plasmalógeno, causando lesiones en las arterias y resultando en el desarrollo de la placa.

Ni los oponentes ni los defensores de la hipótesis de la xantina oxidasa/plasmalógeno han presentado pruebas convincentes en todos sus trabajos. Sin embargo, más revisiones científicas han cuestionado la validez de la hipótesis de Oster, y han señalado hallazgos contradictorios.

Un error fundamental en la teoría de Oster comprende la diferencia entre un glóbulo de grasa y un liposoma. Los glóbulos de grasa básicamente contienen triglicéridos y colesterol encapsulado en una membrana compuesta por proteínas, colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos. Estos glóbulos están de forma natural en la leche en una amplia variedad de tamaños. Los glóbulos grasos de la leche bovina no homogeneizada pueden ser o muy pequeños o muy grandes, variando en tamaño desde 1000 nanómetros hasta 10.000 nanómetros. Tras la homogeneización, el tamaño medio del glóbulo es aproximadamente 500 nanómetros con un margen de 200 nanómetros hasta 2000 nanómetros.

Oster consideró que la homogeneización de la leche de vaca era un “procedimiento que introducía pequeñas partículas no naturales en nuestro tracto digestivo”[4] Sin embargo, los glóbulos grasos de la leche de oveja se sabe que son “muy pequeños... [y consecuentemente]... más fáciles de digerir” y de hecho los glóbulos de esta leche son descritos como “naturalmente homogeneizados”[5] La membrana del glóbulo de grasa de la leche de oveja no se separa y no puede hacerse mantequilla con esa leche aunque tiene el doble de grasa que la leche de vaca. Los glóbulos de grasa de la leche de cabra son similarmente pequeños. Otra vez, la leche de cabra se considera más fácil de digerir que la de vaca por esta razón. Por lo que no hay nada innatural en los glóbulos de grasa pequeños de la leche.

Glóbulos de grasa de todos los tamaños son rotos en la digestión, liberando los cientos de miles de triglicéridos además de cualquier enzima que contengan. (Los glóbulos de grasa de la leche contienen más de siete enzimas, de las cuales la XO es una de ellas. Las otras principales son NADH2, iodonitrotetrazolium, 5-nucleotidasa, fosfatasa alcalina, fosfodiesterasa y gamma-glutamyltranspeptidasa.) Estas enzimas son descompuestas en aminoácidos individuales (las enzimas son proteínas especializadas) y los triglicéridos son rotos en ácidos grasos individuales y monoglicéridos.

Aunque Oster describió estos pequeños glóbulos grasos de la leche homogeneizada como liposomas, varios investigadores han señalado que los liposomas son muy diferentes en su composición básica. Los liposomas tienen típicamente un tamaño de 200 nanómetros o menos y no contienen componentes proteicos complejos. Además, no ocurren en la naturaleza pero fueron desarrollados por los científicos como una forma de enviar componentes como medicamentos a las células del cuerpo. Están compuestos de una capa fosfolípida en la cual la fracción de fósforo está en los ácidos grasos. Un liposoma no es descompuesto durante la digestión. Por esta razón, los científicos han mirado a los liposomas como una forma de enviar compuestos tomados oralmente hacia las células. De hecho, en un estudio de 1980 dirigido por un colega de Oster, D. J. Ross, se descubrió que la insulina atrapada en los liposomas tenía efecto en la disminución de azúcar en la sangre de ratas diabéticas[6]. Ross afirmaba que esto probaba que moléculas grandes podían ser absorbidas.

Un equipo liderado por A. J. Clifford examinó con atención las teorías de Oster. En un estudio publicado en 1983[7], notaron que “ni la formación de liposomas durante la homogeneización de la leche ni la absorción de liposomas intactos del tracto gastrointestinal han sido demostradas”. El equipo de Clifford informó de que la “absorción de xantina oxidasa dietética no ha sido demostrada”. Citan estudios que muestran falta de actividad de la xantina oxidasa en el suero de cerdos y humanos alimentados con dietas que incluían leche o que no la incluían[8] [9]. Además, se dieron cuenta de que “una relación entre el consumo de productos lácteos homogeneizados y los niveles de actividad de la xantina oxidasa en la sangre no ha sido establecida”.

Hubo incluso un estudio que mostró un aumento en la cantidad de xantina oxidasa en el suero cuando se alimentaba con aceite de maíz, mientras que la leche y la nata no mostraron tal aumento[10]. Oster había defendido que el uso de la homogeneización se extendió durante los años 30 y 40, los mismos años durante los cuales la incidencia de enfermedad cardiaca aumentaba dramáticamente. Pero estos fueron también los mismos años en los que los aceites vegetales se convirtieron en uso dominante. (Y si las teorías de Oster son correctas, sólo aquéllos que beben la leche moderna sufrirían la enfermedad cardiaca, una conclusión que obviamente no es verdadera).

En lo que respecta al estudio de Ross sobre la insulina, Clifford arguyó que una reciente evaluación hecha por otros mostró que el fenómeno de la insulina era un artefacto de los métodos usados y no era debido al reparto de insulina a las células. Así, una de las pruebas publicadas de Oster terminó siendo errónea. (De hecho, los científicos han intentado posteriormente usar liposomas en humanos como una forma de repartir insulina tomada oralmente a las células pero sin éxito. Sin embargo, los liposomas han sido usados con éxito para repartir una enzima necesaria para el tratamiento de la enfermedad de Gaucher.) Cuando el equipo de Clifford examinó la micrografía electrónica que se presentaba en el trabajo de Ross de 1980, refirieron que no coincidía con la típica estructura del liposoma que fue establecida por una notable autoridad en liposomas[11].

En la segunda parte de su teoría, Oster mantiene que la XO causa la destrucción del plasmalógeno. Sin embargo, el equipo de Clifford anunció que “no se había establecido un papel directo de la xantina oxidasa en el agotamiento del plasmalógeno bajo condiciones fisiológicas”. Citan estudios con animales en los que la xantina oxidasa bovina era administrada intravenosamente en grandes dosis[12]. Este tratamiento no consiguió agotar el plasmalógeno en las arterias o en el tejido coronario, ni tampoco introdujo la formación de placa.

El hecho de que la teoría de Osten haya sido rebatida no significa que el proceso de homogeneización sea benigno. Durante la homogeneización hay un tremendo aumento de la superficie que ocupan los glóbulos de grasa. La membrana original del glóbulo se pierde y una nueva se forma, la cual incorpora una mayor porción de caseína y proteínas del suero[13]. Esto puede explicar la alergenicidad creciente a la moderna leche procesada.

Sobre la Autora

Mary G. Enig, PhD, es la autora de “Know Your Fats: The Complete Primer for Understanding the Nutrition of Fats, Oils, and Cholesterol” (“Conoce tu grasa: El manual completo para entender la nutrición de las grasas, aceites y colesterol”). Editado por Bethesda Press, mayo 2000. www.enig.com/trans.html

Referencias

1. Oster, K., Oster, J., and Ross, D. "Immune Response to Bovine Xanthine Oxidase in Atherosclerotic Patients." American Laboratory, August, 1974, 41-47

2. Oster, K., and Ross, D. "The Presence of Ectopic Xanthine Oxidase in Atherosclerotic Plaques and Myocardial Tissues." Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 1973.

3. Ibid.

4. Oster KA. Plasmalogen diseases: a new concept of the etiology of the atherosclerotic process. American Journal of Clinical Research 1971:2;30-35.

5. Sheep's milk

6. Ross DJ, Sharnick SV, Oster KA. Liposomes as proposed vehicle for the persorption of bovine xanthine oxidase. Proceedings for the Society of Experimental Biology and Medicine. 1980:163;141-145.

7. Clifford AJ, Ho CY, Swenerton H. Homogenized bovine milk xanthine oxidase: a critique of the hypothesis relating to plasmalogen depletion and cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition. 1983:38;327-332.

8. McCarthy RD, Long CA. Bovine milk intake and xanthine oxidase activity in blood serum. Journal of Dairy Science. 1976:59;1059-1062.

9. Dougherty TM, Zikakis JP, Rzucidlo SJ. Serum xanthine oxidase studies on miniature pigs. Nutrition Report International. 1977:16;241-248.

10. Ho CY, Crane RT, Clifford AJ. Studies on lymphatic absorption of and the availability of riboflavin from bovine milk xanthine oxidase. Journal of Nutrition. 1978:108;55-60.

11. Bangham AD. Physical structure and behavior of lipids and lipid enzymes. Advances in Lipid Research. 1963:1;65-104.

12. Ho CY, Clifford AJ. Bovine milk xanthine oxidase, blood lipids and coronary plaques in rabbits. Journal of Nutrition. 1977:107;758-766.

13. http://www.foodsci.uoguelph.ca/dairyedu/homogenization.html.

 

 Traducido por Thais®

 

 

 

---

 

 

 

 

 

---